Unsere Forschungsgruppe untersucht zentrale zelluläre Mechanismen und molekulare Marker der atopischen Dermatitis (AD). Ziel ist es, neue therapeutische Ansatzpunkte und Biomarker für den Schweregrad der Erkrankung zu identifizieren und damit personalisierte Behandlungsstrategien zu verbessern.

Immunmechanismen und Krankheitsentwicklung
Ein Schwerpunkt liegt auf dem Zusammenspiel und der Regulation angeborener und adaptiver Immunzellen bei erwachsenen und pädiatrischen AD-Patient:innen. Im Zentrum stehen Mechanismen wie trainierte Immunität und immunregulatorische Prozesse, die eine entscheidende Rolle bei der Krankheitsentwicklung spielen.

Molekulare Marker der Entzündung
Wir untersuchen immunregulatorische Moleküle im Blut, insbesondere in peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) und Serum, von AD-Patient:innen sowie gesunden Kontrollpersonen. Diese Moleküle spielen eine Schlüsselrolle in der Regulation von Entzündungen und können als Ziel für verbesserte Behandlungsmöglichkeiten dienen.

Systemische und lokale Immunaktivierung
Die Forschung untersucht sowohl Immunprozesse im Blut als auch in betroffener Haut. Dabei stehen der Beitrag einzelner Immunzellsubgruppen zur Pathogenese der AD, die Aktivität von Immunzellen und die Expression immunregulatorischer Marker im Fokus.

Präklinische Modelle und Hautmikrobiom
Für die präklinische Validierung neuer therapeutischer Ziele verwenden wir etablierte AD-Modelle und bewerten relevante Krankheitsparameter. Zusätzlich untersuchen wir Zusammensetzung und Funktion des Hautmikrobioms bei AD-Patient:innen.
Für die präklinische Validierung neuer therapeutischer Ziele verwenden wir etablierte AD-Modelle Da das Hautmikrobiom eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort in AD spielt, untersuchen wir zudem dessen Zusammensetzung und Funktion bei AD-Patienten.