Atopische Dermatitis (AD) ist eine weit verbreitete und komplexe chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die typischerweise in der frühen Kindheit auftritt, aber Menschen jeden Alters betreffen kann. Obwohl bei mehr als 50 % der betroffenen Kinder eine spontane Remission eintritt, deuten immer mehr Hinweise darauf hin, dass AD eine lebenslange Erkrankung ist, die durch heterogene Krankheitsverläufe, variable klinische Ausprägungen und ein anhaltendes Rückfallrisiko gekennzeichnet ist. Trotz bedeutender Fortschritte im Verständnis der AD-Pathogenese sind die Mechanismen, die Remission, Rezidiv und Persistenz steuern, nach wie vor kaum verstanden, und es fehlen noch immer Langzeitstudien, die das gesamte Spektrum der Krankheitsverläufe umfassend charakterisieren.

Unser Ziel ist es, die zellulären und molekularen Zusammenhänge zu definieren, die den Verlauf der atopischen Dermatitis vom Ausbruch der Erkrankung über Schübe bis hin zur Remission und zum Rückfall prägen. Eine zentrale Frage, die unsere Arbeit antreibt, ist, wie das Entzündungsgedächtnis kodiert und über zirkulierende und gewebsresidente Immunzellen sowie Stromazellen verteilt wird und wie dieses Gedächtnis das langfristige Krankheitsverhalten steuert.

Wir charakterisieren AD-spezifische molekulare Veränderungen in verschiedenen Phasen der Krankheitsaktivität und integrieren umfassende Registerdaten zu Lebensstil, Umwelteinflüssen und verwandten Faktoren, um die wichtigsten Determinanten zu identifizieren, die den Krankheitsverlauf beeinflussen. Durch die Charakterisierung der molekularen Mechanismen, spezifischen Zellsubtypen und Zellgemeinschaften, die die Remission aufrechterhalten oder einen Rückfall auslösen, wollen wir Erkenntnisse gewinnen, die direkt in die Entwicklung neuer Therapien einfliessen, insbesondere solcher, die auf epigenetische Regulationsmechanismen abzielen, sowie in Präventionsstrategien, die sich auf veränderbare Umweltfaktoren konzentrieren.